异常脑电图可分为背景活动异常和阵发性异常。其中，背景活动异常属于非特异性异常，与弥漫性脑功能障碍的程度有关，但缺少病因学和病理学的特异性；阵发性异常则是指突出于背景活动的短暂的异常波发放，常与癫痫类发作性疾病有密切关系。
本篇主要介绍背景活动异常的异常脑电图：
背景活动（backgroundactivity）指的是在一份脑电图记录中持续存在或占优势的脑电活动。背景活动异常包括：正常脑波活动减少或消失、脑电活动频率的改变（慢波或快波增多）、节律的改变（正常节律消失或出现异常节律性活动）、波幅的改变（明显增高或降低）、波形明显改变（如多形性慢波等），也包括脑电活动空间分布和时间分布的异常。
一般情况下，应在清醒放松闭目状态下判断背景活动。但对于意识障碍的患者和不能记录到清醒期图形的新生儿或小婴儿，昏迷状态或睡眠状态也可作为判断基本背景活动的依据，此时应结合患者的临床情况和具体状态分析。
下面分别进行阐述：
一.正常节律的改变
局部脑损伤（特别是后头部）及广泛性脑损伤可改变正常α节律。
局部性改变包括：一侧频率减慢（两侧α节律的频率差≥1Hz），α节律的反应性消失、调节性消失、波幅衰减、一侧α节律消失等；双侧α节律改变时常伴有其他广泛性异常背景。
二.慢波性异常
慢波（slowwave）是最常见的非特异性异常脑波。慢波的波幅可以是类正弦样波形，也可表现为多形性慢波或重叠有快波成份的复合性慢波，一般波幅较高。
根据慢波的出现部位和出现方式，可分为以下几种：
1.基本脑波节律慢化
基本脑波节律慢化，指的是基本背景活动，特别是枕区节律相对患者的年龄而言频率偏慢。例如，30-50岁的成年人枕区节律正常应该10-11Hz，如降低至8-9Hz范围可为异常；6岁小儿枕区节律正常应有8Hz以上的α节律，如以4-5Hz左右的θ活动为主则为异常。
基本脑波节律的慢化常伴有调节、调幅不良，是一种非特异性的轻度异常表现，见于各种轻-中度脑部病变。背景节律慢化的程度反映了脑功能异常的程度。
背景活动慢化常伴有其他形式的脑电图异常。单纯的基本节律慢化在小儿有些属于发育性异常；对成年人，特别是中、老年人则多属于脑电活动的退行性改变。
2.持续弥漫性慢波活动
持续弥漫性慢波活动（persistentdiffusedslowactivity）,表现为广泛而持续的中-高波幅慢波活动。在描述时应指明慢波是以θ频带为主还是以δ频带为主。
慢波可以作为单一节律或波形不规则的多形性慢波，也可以在慢波上复合一些快波活动（复合性慢波）。有时可夹杂数量不等的棘波或尖波，对外界刺激没有反应。这种背景特征提示有弥漫性脑损伤，见于各种化脓性或病毒性脑炎的急性期、严重缺氧、外伤、脑水肿等各种原因脑损伤所致的昏迷患者以及严重进行性脑病等。
慢波的程度和数量反映了弥漫性脑病的严重程度。δ频带为主的持续高波幅慢波提示损伤更严重，并常伴有意识障碍。
3.广泛间断性慢波活动
广泛间断性慢波活动（widespreadintermittedslowactivity）,特点为间断出现节律性的δ活动（intermittedrhythmicdeltaactiviry,IRDA），频率在2.5-3Hz，波形呈正弦样或锯齿状，波幅逐渐增高然后逐渐下降，持续1至数秒，在整个记录过程中反复间断出现。
IRDA常为双侧广泛分布，有时表现为游走性不对称。
IRDA根据其主要分布部位不同，可分为额区IRDA（FIRDA）、枕区IRDA（OIRDA）及颞叶IRDA（TIRDA）。
IRDA的出现多与患者状态有关，警觉或睁眼时数量减少或波幅降低，闭眼、过度换气或睡眠时增多，进入NREM睡眠II期后消失，但在REM睡眠期又可出现。
IRDA是一种广泛起源的非特异性异常波形，多数无病因特异性，可见于多种中枢神经系统病变或全身性病变。其突出部位无论在额区或是枕区均无明确的定位及定侧意义。在有局部病灶时，定位和定侧应主要根据持续存在的局灶性异常活动，而不是IRDA或类似的广泛性间断性慢波活动，但TITDA和癫痫有密切关系。
4.广泛性非同步性慢波
广泛性非同步性慢波，也称为散发性或弥漫性慢波活动，慢波出现于两侧半球的不同区域，双侧不同步，频率亦不尽相同，且不成节律。通常在睁眼及警觉时减少，放松及过度换气时增多。可能在某些区域如枕区、额区或颞区更突出。其波幅多为中-高波幅，少数为低波幅的慢波。
广泛性非同步性慢波是最常见但最缺乏特异性的异常，可见于各种病因引起的双侧半球弥漫性病变，可能是功能性病变，也可见于各种严重的、进行性的病变。慢波的数量可反映脑功能损伤的程度。
5.局灶性或一侧性持续性慢波
局灶性或一侧性持续性慢波，为局部或一侧半球出现的δ或θ频段的慢波，可呈散发或节律性发放。波形可类似正弦样波，但常常为高波幅的多形性慢波。
持续的局灶性多形性δ活动（focalpolymorphicdeltaactivity）在成人一般为-uV，儿童可高达uV。多形性δ活动多提示在大脑皮质、皮质下或丘脑核团有局部结构性脑损伤，如肿瘤、卒中、脓肿、脑实质内血肿或脑挫裂伤等。
局灶性多形性δ活动多数在脑损伤部位最明显，但在大范围皮质和白质损伤时，损伤部位的δ活动波幅可降低甚至无活动，而在损伤周边区域波幅较高。病变比较表浅时（如皮质或皮质下白质），可能与慢波部位一致；深部病变时则慢波范围可有不同程度的偏离，甚至引起一侧或双侧半球的广泛性慢波。一侧前额区病变引起的慢波常扩散至对侧额区，导致双侧性慢波异常。
局灶性多形性δ活动也科见于无局部结构性脑损伤时，在这种情况下，δ活动常为间断出现，在睁眼或其他状态变化时可衰减，或在睡眠期消失，且混有较多θ频段的慢波活动。此时脑功能异常有可能是可逆的。
三.快波性异常
β频段的快波活动（fastactive），在正常情况下以低波幅去同步化的形式散在或间断出现在背景活动中。少量正常人的基本背景活动以低波幅快波活动为主；在使用巴比妥类、安定类、水合氯醛等镇静催眠剂、某些抗癫痫药物如大剂量丙戊酸或使用中枢兴奋剂时，可出现快波活动增多。以上情况下的快波活动均不属于异常现象。
快波性异常主要有非药物影响的快波异常和药物作用下的正常快波反应消失两大类：
1.非药物性快波异常：在确定近期未使用任何影响中枢神经系统药物的情况下，清醒放松状态下出现大量明显的β节律发放，应属异常现象，但多数缺乏特异性。可见于中枢神经系统功能性病变、全身性疾病（甲亢、垂体功能异常等）、发热患者及昏迷患者等。在脑结构性异常，如巨脑回、多小脑回畸形等皮质发育异常时，常出现局部性或广泛性中-高波幅β活动。
局部β活动衰减：可见于多种情况，如脑脓肿、脑卒中、动静脉畸形、脑肿瘤等。此外，局部硬膜下、硬膜外或帽状腱膜下积液或血肿可选择性衰减高频活动，引起局部快波减少，慢波活动更突出。
此处认识一个概念，β昏迷和α昏迷：弥漫性β活动或α节律，伴有明显的意识障碍。
2.药物性快波反应异常减少或消失：巴比妥类、苯二氮卓类（安定、氯硝基安定等）、水合氯醛等镇静催眠剂正常情况下引起脑电图的快波增加，以安定类药物的快波反应最明显。静脉注射安定或氯硝基安定后，脑电图很快出现广泛的快波反应，多呈梭形的20Hz左右的β节律，特别是在前头部更突出，清醒安静及浅睡期显著，深睡期可能减少或消失。
缺乏上述这种药物性快波反应为异常现象。在局灶性癫痫或其他脑内局灶性病变时，应用安定类药物后病灶区常常不出现快波活动。
四.局部电压衰减
局部电压衰减（focalvoltageattenuation）,指由于局部病理过程的影响，正常应该出现的一些脑波活动（如α节律、β活动、睡眠纺锤、顶尖波、K-综合波等）明显减弱或没有出现。
电压衰减产生的基础常为较大范围的结构性脑损伤，如各种病因引起的脑软化、脑萎缩、脑穿通畸形、Sturge-Weber综合征、脑占位性病变等。病变部位的中心通常为坏死区或没有正常神经元的活动，周围组织的结构和电活动亦不正常，因而出现脑电活动波幅降低、正常节律消失，常伴有局灶多形性慢波等异常图形。此外，硬膜下、硬膜外或帽状腱膜下积液也可引起局部电压衰减，特别是快波频率的衰减。
局部电压衰减对定位诊断并不敏感，但对定侧诊断有一定的价值。只有某种生理性脑波在一次较长时间的记录中恒定减弱或消失时，才能确定有衰减现象（睡眠纺锤或顶尖波在双侧半球不同步出现不属于衰减现象）。
由于衰减是一个比较泛指的概念，因此现在很少使用。在分析脑电图时多使用更具体一些的描述，如一侧α节律消失、一侧睡眠纺锤波消失或局部低波幅多形性波等。
五.暴发-抑制
暴发-抑制（burst-suppression或suppression-burst）,是一种严重的异常脑电图现象，表现为高波幅的暴发性活动与低电压或电抑制状态交替出现，或在持续低电压背景上间断出现暴发性电活动。
暴发性成分主要为高波幅的θ波或δ波，有时复合棘波、尖波及快波，持续0.5-1秒左右。暴发之间为持续5-20秒以上的低电压或电抑制期，波幅低于5-10uV，暴发-抑制是大脑皮质和皮质下广泛损伤或抑制的表现，主要见于下列情况：
1.严重缺血缺氧性脑病：如溺水、CO中毒、呼吸循环骤停等，或新生儿重度缺血缺氧性脑病，提示预后不好。严重者可进一步发展为电静息或脑死亡。存活者多遗留不同程度的神经系统后遗症。
2.婴儿癫痫性脑病：如早期婴儿癫痫性脑病（大田原综合征）、早期肌阵挛性脑病等。常发展为难治性癫痫，伴明显的精神运动发育落后。严重的可在婴儿期死于原发病或惊厥持续状态。
3.麻醉状态：在某些麻醉剂引起的麻醉状态时的脑电图可出现暴发-抑制图形，一般出现在麻醉深度的第2期，提示大脑皮质和皮质下被广泛抑制，但随麻醉剂撤除可以恢复。临床可根据抑制时间的长短判断麻醉深度，麻醉越深，抑制时间越长。
在少数严重的、各种抗癫痫药物难以控制的惊厥持续状态时，需要使用麻醉剂并使脑电图出现暴发-抑制图形方可控制发作。
4.大量中枢抑制性药物：如巴比妥类、安定类药物中毒，可引起皮质和皮质下高度抑制状态，脑电图可出现暴发-抑制，严重时甚至可发展为电静息，但有时仍有可能逆转。
5.临终状态：各种病因在临终时多并发呼吸循环衰竭，累及中枢神经系统，脑电图可表现为暴发-抑制，随着病情发展，抑制期越来越长，暴发波越来越少且波幅逐渐减低，波形渐趋简单，最终发展为持续电静息状态。
六.低电压和电静息
低电压和电静息都是严重异常的脑电图表现，提示脑功能严重抑制或基本丧失。
1.低电压（lowvoltage）：电压持续低于5uV，且不受状态变化的影响，对外界刺激很少有反应。低电压一般表明大脑皮质及皮质下活动被明显抑制，见于各种病因所致严重的弥漫性脑功能损伤，预后不良。一过性低电压或背景抑制亦可见于麻醉状态、镇静剂中毒或全面性警觉性癫痫发作后。
2.电静息（electricsilence）：脑电活动持续低于2uV或呈等电位线为电静息，对外界刺激无反应。见于大脑严重损伤、深昏迷及脑死亡患者。在脑死亡时，脑电图的电静息反映大脑半球功能丧失，而脑干听觉诱发电位或短潜伏期体感诱发电位的相关波形消失，可检测脑干功能是否消失。
参考文献：
《临床脑电图培训教程》—中国抗癫痫协会
