植医院重症医学科尤荣开

第一节概述

近年来随着医疗技术的提高、各种监测仪器和设备的更新、以及社会急诊体系的逐步完善,危重病人的死亡率明显降低,但与此同时,也带来了一些新的医学和社会问题,植物状态就是其中之一。

当一位病人完全丧失了社会功能,如感知觉、认知、记忆、语言、思维、运动等,仅保留最基本的生理功能,如呼吸、心跳、胃肠蠕动等,应当把他看成是什么状态?给予什么名称呢?年Jennett和Plum在《柳叶刀》杂志上首先提出最好称为持续性植物状态(persistentvegetativestate),他们根据年英国牛津英语辞典中的vegetative一词的解释:“只是躯体存活,无智能或社交生活”以及年对vegetate一词的解释:“一种能够生长和发育,但没有感觉和思维的有机体”。认为植物状态的病人符合于上述的描述,较之当时混杂应用的名词,如永久性性昏迷,去大脑或去皮层状态等更为确切,这一见解逐渐为以后各国学者所采纳。

年,由美国神经科学学院、美国神经病学联合会、美国儿童神经学会、美国儿科学会以及美国神经外科联合会等5个具有权威性的学术团体组成的专项研究PVS的多学科联合会(TheMulti-SocietyTaskForceonPVS)发表了一篇有关PVS研究现状的评述,将PVS定义为“是一种临床症状,患者失去对自身及环境的认识,保持睡眠一觉醒周期及下丘脑及脑干自主功能完全或部分保持”。与此同时,提出了一些有关PVS的诊断标准。此文极其详尽地评述PVS。主要目的之一是为了统一临床对PVS的认识,澄清美国国内有关PVS诊断的混乱局面。全文后来发表在新英格兰医学杂志上,表明了国际神经科学界对这一重要文章的认可,以及对PVS问题的重视。

我国于年4月中华医学会急诊医学学会意识障碍研究专业组在南京召开有关植物状态的专业会议上经有关专家、学者讨论,一致认为命名应该与国际接轨,称为植物状态。其定义为:“一种临床特殊的意识障碍,主要表现对自身和外界的认知功能完全丧失,能睁眼,有睡眠一醒觉周期,丘脑下部和脑干功能基本保存”。鉴于植物状态可以是持续性的、永久性的或短暂性的,因此可以把植物状态区分为持续性植物状态、永久性植物状态与短暂性植物状态等临床相。初步确定一个月之内为短暂性植物状态;超过一月为持续性植物状态。永久性植物状态(Permanantvegetativestate)是指患者不可恢复的植物状态。一般认为脑外伤后进入PVS1年以上者,其恢复感知的可能性约为1.6%,即使恢复,通常成为严重的残疾状态,所以目前认为脑外伤导致持续植物状态至少1年,非创伤性的脑损害导致持续植物状态至少3个月,可认为是永久植物状态。

第二节病因

引起PVS的病因较多且复杂,总的可分为三大类:即急性脑损伤、变性及代谢性疾病和发育畸形。临床上最常见的是急性脑损伤,后两者极为罕见,特别是发育畸形在成年中更为少见。确定PVS的病因对评估预后极为重要,属于后两种原因的PVS几乎很少有可能恢复。

一、急性脑损害

急性脑损害的常见原因是头部外伤和缺氧缺血性疾病(非外伤性脑损伤),外伤性损伤中最常见的原因是车祸及高处坠落伤。缺氧缺血性脑病中最常见的是心跳骤停和溺水、CO中毒、脑血管病也是常见的非创伤性损伤。

二、变性及代谢性疾病

成人和儿童的许多变性和代谢性神经系统疾病都可能发展为PVS。这些病人早期都有进行性的智力、记忆、运动、言语和社会行为方面的障碍,但多数人仍能保留一定的认知功能,到后期认知功能才丧失,表明已进入PVS。有变性病变的病人常保留一定的认知功能,但由于药物的影响、并发感染、癫痈发作或营养不良而进入PVS。

三、发育畸形

发育畸形所致的PVS是指由于严重的先天性中枢神经系统畸形,如无脑畸形、脑积水所致的PVS。婴儿及儿童的PVS诊断较困难,因为其脑的发育还没有成熟,新生儿的PVS诊断就更为困难,只有对无脑儿才易作出肯定诊断。

无脑患儿大脑皮质完全缺乏,因此不可能有任何认知功能。有其他畸形的新生婴儿,如积水性无脑畸形患儿可能还有一些大脑皮质的组织,因此常处于PVS。由于患儿脑子还在发育之中,所以有些患儿还可能对周围有一定程度的认知,甚至出现微弱的有目的的活动,特别是在头几个月中。

第三节病理

PVS病人的病理改变常因人而异,脑部损害到死亡之间的时间不同,可以影响病理改变的性质和严重程度,病人的原发病也可以影响检查结果。但是无论是外伤或非外伤性脑部损伤所致的PVS,其病理改变大致有两种。

一、弥漫性皮质层样坏死

这一类型改变,主要见于缺血缺氧性脑病。Dougherty报道10例,尸检镜下可见新皮质层样坏死7例,多灶性梗死2例,栓塞性梗死1例,神经元脱失及胶质增生1例。新皮质损害以枕叶最为明显,此外海马、纹状体、丘脑、小脑大多有神经元丧失及胶质增生。在10例中,9例脑干均正常,仅1例有四叠体梗死。

二、弥漫性轴索损害

此种异常见于急性颅脑损伤,是由于广泛皮层下轴索损害中断了大脑皮层与脑的其它部位的联系,有时弥漫性轴索损害可伴有原发性或继发性脑干损伤。个别报道下丘脑也可有严重损害。

第四节临床表现

一、睡眠一醒觉周期

植物状态是一种特殊意识障碍类型,急性脑损伤后,早期病人大多处于昏迷状态,不睁眼,受刺激时可出现不同程度的肢体运动反应。大约在2~3周后,脑水肿逐渐消退,病人开始出现睁眼(若无双侧动眼神经麻痹),最初睁眼是对疼痛的反应,以后发展为呼唤后出现睁眼,不久之后病人可出现自动周期性睁眼,不需要任何刺激。有时候则进入睡眠,病人开始出现睡眠一醒觉周期。

初期这种睡眠一醒觉周期极不规律,多数时间处于睡眠状态,经过相当时间睡眠一醒觉周期逐渐接近正常的昼夜节律。醒觉时病人没有任何自我认知的行为表现,对外界刺激不能认知,不能注意,缺乏习惯的反应。

二、视、听觉

病人常有原始的视、听觉定向反射,对外界声音和动作有时出现转头或转眼反射,但视觉常比听觉出现早。

病人睁眼时初期眼球固定,以后逐渐出现眼球浮动,有时可出现短暂的跟随物体的眼球运动,但不能固定于一个目标。对于威胁有时可出现眨眼动作。当眼球出现持久的跟踪运动时,往往表示病人开始恢复视觉。

三、运动

通常没有肢体活动,有时可以出现无意义的躯干和肢体移动。病人早期可出现去大脑强直,但在2~3周后开始消退。对有害刺激可引起屈肌回缩,但通常在较长的延迟之后,动作缓慢,张力失调,缺乏正常的急速运动反应。常有明显的力握反射,这种反射常被家属和没有经验的人误认为有目的的随意运动。有时可出现一些零乱的运动,或将手移向有害刺激。颈部运动可诱发肢体的姿势改变。有的病人可以有肌阵挛,由于脑干功能相对保留,颅神经除一些需有意识支配的运动外,多数是正常的。

四、瞳孔

瞳孔对光反射大多正常,少数有两侧不对称,偶尔可有核间性眼肌麻痹。

五、吞咽

将液体放病人口腔可以吞咽,但没有咀嚼运动,因为咀嚼运动需要皮质支配。

六、其他反射

多数病人常保留着作呕、咳嗽、吸吮反射。PVS病人的存活表明其丘脑下部及脑干自主功能基本上是正常的。大多数存活较长时间的病人都能保持正常体温、自主呼吸及正常的心血管功能。当丘脑下部发生功能障碍时,可出现中枢性发热、多汗、水、电解质平衡失调等,表示预后不良。通常病人没有情感反应,对有害刺激出现哼哼呻吟,有些病人在看到或听到亲人的声音时可流泪,表明意识开始恢复。PVS病人都有大小便失禁。

第五节实验室检查

一、脑电图

植物状态的脑电图所见不同,其诊断价值也有争论。医院神经科对5例持续性植物状态患者脑电图的追随观察,发现在深昏迷刚进入植物状态的脑电波可呈等电位,一般在72小时内逐渐出现脑波,以后逐渐出现不规则的θ波或α波,中间夹杂快活动。持续时间较长的植物状态,多半以杂乱波率为主,α波可出现,但为短程的,睁眼时并不消失。尽管临床上可有癫痫发作,但脑电图很少有典型的痫性放电。如果患者从植物状态进入脑死亡,则脑波会逐渐消失,成为等电位。所以对植物状态而言,脑电图的长程观察和多次随防的意义较常规描记更有价值。

二、诱发电位

主要指脑干听诱发电位(bainautitoryevokedpotentials,BAEP)和体感诱发电位(somaticevoked-potentiol,SEP)。BAEP一般表现为V波以上波形消失或不清楚,但有时患者耳聋,BAEP可以无波形,因此作为诊断工具价值不大。

SEP是诊断植物状态最敏感和可靠的指标,Hanosita指出SEP的主要表现是N13-N20的中枢传导时间(CCT)延长和N20波幅降低。Zegerl等还认为发病后1周双侧体感诱发电位消失是意识不能恢复的重要指标。Tsao等报告1例溺水所至PVS儿童SEP正常,最后意识完全恢复,说明SEP正常者预后可能良好。所以SEP波形正常,患者的意识可望恢复,而病后一周SEP波形仍消失则为预后不良的指标。

三、脑血流

植物状态患者的脑血流量降低,用经颅多普勒超(TCD)检查发现大脑前、中动脉血流变慢,而椎基低动脉的血流相对较好,说明脑干的血液供应较大脑半球好。

四、脑代谢

植物状态患者的脑代谢明显降低,用正电子发射CT断层扫描术(PET)检查植物状态患者,发现大脑皮层、底节和小脑的葡萄代谢率降低50~60%。脑代谢率降低最明显部位是顶枕叶及额叶正中部位。年DeJong报道,PET检查听母亲讲故事的患者,发现其扣带回的头部、右侧颞中回和运动前皮层的脑血流量增加,比对照组(非语言的声刺激)要高,提示即使诊断准确的植物状态,也不说明其皮层是静息的。有一份报告表明植物状态的患者可能存在某些“隐含”的识别能力,但感觉刺激的皮层反应是否提示从植物状态恢复还有待进一步研究。

五、神经影像学

头颅CT检查在缺氧性脑病引起的植物状态早期可发现全脑弥漫性水肿,灰、白质交界不清,脑组织丰满,脑沟消失,脑室体积缩小,往往在缺氧性脑病发生后24小时可出现。如果存活期超过1个月,头颅CT上脑水肿就可消失,代之以脑萎缩,此时灰、白质分界明显,脑组织萎陷,脑沟变深,脑室开始扩大。如果伴有出血或梗塞,还可见到高密度或低密度病灶夹杂期间,一般基底节,丘脑,小脑为多见。

头颅磁共振检查(MRI)的所见基本上与头颅CT相似。医院神经科有1例持续性植物状态长达10年的病例,在其第7年时做头颅MRI,发现皮层和小脑极度萎缩仅存2~3mm,脑室扩大明显,几乎占据整个半球中央部分,仅脑干相对保持原形,但也有轻度萎缩。目前关于PVS的影像学研究还较少,Kampfl等分析42例脑创伤后PVS的MRI检查资料,发现全部病例有弥漫性轴索损伤和胼胝体损伤,其中74%伴有脑干上部背外侧区的损伤,5%有放射冠和额颞叶白质损伤,52%基底节损伤,40%丘脑损伤,48%皮质损伤。认为弥漫性轴索伤是创伤后PVS的原发性脑损伤,并提出MRI是准确诊断PVS的重要辅助检查。年Reider等报道对27例颅脑颅创伤造成的植物状态病人的CT观察,发现三脑室的宽度和临床表现和预后有关,认为三脑室宽超过8mm,尾状核透明隔间距离超过11mm提示预后不良。

CT和磁共振影像(MRI)只能证明大脑灰质和白质有弥散性多灶性病变。

第六节诊断标准

一、Zeman根据英国的诊断标准

1.诊断依据:

①不用机械维持呼吸、心血管、消化和肾功能通常是正常的。

②有睡眠周期,表现为闭眼,可睁眼似醒。可被疼痛和明显的刺激唤醒睁眼,呼吸急促,偶尔能移动肢体。

③有一定程度的自发运动如咀嚼、磨牙和吞咽等。

④可出现无原因的微笑、流泪、呻吟等。有时眼睛注视移动物体和高声音方向。

⑤神经系统检查脑干反射通常存在,如瞳孔、心眼、角膜、膝腱反射等。肢体反射多变。疼痛刺激可引起屈曲或伸直反应。握持反射可以存在。

2.排除依据:存在任何明确的感知、交流、有目的意识活动等。

二、美国伦理和神经病学协会()诊断标准

1.对自身或周围缺乏认知,可出现反射性或自发性睁眼。

2.不能进行有意义的和连贯的听和书与交流,眼球通常不能跟踪靶刺激,偶可出现视觉追踪。对口语缺乏情感反应。

3.缺乏可理解的言语或说出单词。

4.偶可出现微笑、皱眉或流泪,然而与周围刺激不相干。

5.睡眠一醒觉周期存在。

6.脑干和脊髓反射性活动变化不定。吸吮、噘嘴、咀嚼及吞咽等原始反射可以保存,瞳孔对光反射、头眼反射、强握反射和腱反射可以存在。

7.无任何随意运动或行为。无获得性行为动作或模仿动作。对于有害的或不愉快的刺激可有微弱的运动(如退缩或要取某种姿势)。

8.血压及心脏功能正常,大小便失禁。

三、我国南京标准

中华医学会急诊医学学会于年4月在南京召开了专题会议,有来自北京、上海、南京等地的神经内、外科及基础理论研究的17位专家参加。根据“能反映临床特点,有利鉴别诊断,简明扼要,便于操作”等原则,制订草案。年11月进行修订,制定南京标准。

(一)植物状态诊断标准

1、认知功能丧失,无意识活动,不能执行指令。

2、能自动睁眼或刺激下睁眼。

3、有睡眠—觉醒周期。

4、可有无目的性眼球跟踪运动。

5、不能理解和表达语言。

6、保持自主呼吸和血压。

7、丘脑下部及脑干功能基本保存。

(二)持续性植物状态诊断标准

植物状态持续一个月以上者才能定为持续植物状态。

(三)持续性植物状态的疗效评分量表

1、是否脱离植物状态

Ⅰ、植物状态—完全不能执行指令或无语言(失语除外)。

Ⅱ、初步脱离植物状态—能执行简单指令或简单对答。

Ⅲ、脱离植物状态—能执行较复杂指令或能对答。

2、其他功能疗效评分(见表17-6-1)

第七节鉴别诊断

鉴别诊断,主要应和下述三种情况相鉴别:

一、昏迷

昏迷是较严重的病理性意识障碍,与植物状态的鉴别在于双眼闭合,不睁眼,无睡眠一醒觉周期,严重病例无任何认知和运动功能,有时生命体征难以维持,需借助生命支持系统,如机械通气,升压药物等。各种低感知的意识障碍如表17-7-1。

二、脑死亡

指全部脑的功能不可回逆丧失,包括脑干功能在内。临床上无自呼吸,必须用人工呼吸器维持,一切脑反射均消失。实验室检查SEP的P以上波形消失,TCD血流方向呈逆行,脑血管造影颅内动脉无造影剂进入等。两者鉴别如表17-7-2。

三、闭锁综合征

Nordgren于年报道由于双侧脑桥基底部病变,脑干腹侧的皮质脑干束和皮质脊髓束受损,而导致全部运动功能丧失,看起来很像昏迷,但实际上意识完全清楚,病人能用睁闭眼对问话做出回答。医师必须细致地检查才能作出鉴别。

四、混合性失语

如果左侧额下回后端的盖部及三角皮质运动性语言中枢和左侧颞上回后部感觉性语言中枢受损,出现类似植物状态症状,但混合性失语病人往往无昏迷的过程,则植物作态往往由昏迷而转入,有时两者难以区分时,要反复仔细观察,加以区别。

第八节治疗

植物状态的治疗很难说有什么特效疗法,其原因在于脑细胞对缺氧缺血十分敏感,非常容易受到损害,而一旦损害后又极难复原。外伤性病人进入植物状态后,能恢复意识的约1/2左右,而非创伤性原因造成的植物状态更难恢复。即使患者意识已经恢复,其功能恢复更差更慢,这就使医疗、护理费用耗费巨大。正因为如此,各国都在开展植物状态病人治疗方面的研究。药物治疗是最简便、易行的方法,迄今为止,曾经有多种药物试用于植物状态患者,包括大量维生素、血管扩张剂、促智药、钙拮抗剂、神经细胞赋活剂等,但很难说已取得理想的结果。目前比较确切有疗效的高压氧治疗。

一、高压氧治疗(HBO)

高压氧治疗是目前国内外较推崇的一种特殊治疗方法,显示出令人鼓舞的前景。

(一)作用机理。

1、改善脑细胞供氧,促进部分处于功能可逆状态的细胞功能恢复:正常脑组织的血流量为0.5ml·g-1·min-1,当病灶区血流量减少到0.1ml·g-1·min-1以下时,维持神经细胞膜内外离子梯度的“钠泵”功能衰竭,致细胞水肿、损伤,这一脑血流量值被称为“细胞膜衰竭阈”。在此值以下脑细胞不能生存,超过10~15分钟就发生不可逆性坏死。但在坏死灶和正常组织间的“缺血半影区”的脑细胞处于相当于Astrup提出的“突轴传递衰竭阈”或“脑电活动衰竭阈”以下的状态。在此状态下,突触传递受阻,脑自发电位和诱发电位均消失,但脑细胞结构仍然完整,仍存活,只是功能障碍。一旦脑血流供应恢复正常或相应提高血氧含量,使脑细胞的供氧恢复正常,这部分脑细胞功能即可恢复。HBO可提高血氧张力及组织氧张力,如在0.2MPa(2ATA)下吸纯氧,大脑皮质组织的氧张力比正常提高7倍。此外,HBO还能增大氧的弥散半径,并提高组织氧储量,在0.2MPa下吸纯氧脑皮质毛细血管动脉端的氧分压可从正常的7.31kPa增到22.61kPa,氧的弥散半径由30μm扩大到μm。HBO可通过极大地提高未发生“无再流”微血管的氧张力和弥散距离,使失去功能的脑细胞重新获得供氧,因而有氧代谢旺盛,生成ATP增多,达到促进这部分脑组织功能的恢复。

2、通过轴索发生新的侧支,建立新的突轴联系:HBO可以促进轴突、树突的再生,动物实验证明,HBO组4周后轴突再生长度和数量相当于对照组的2倍多。HBO还能加快侧支循环建立,抑制脱髓鞘变态反应,通过新建立的轴突联系,使神经功能得到恢复。

3、激活上行性网状激活系统:Kanai报道HBO可使颈动脉血流量减少,使颅内压降低和使椎动脉血流量增加,从而增加了网状系统和脑干的血氧张力,这对网状上行系统是一种强烈的刺激。因此,HBO有加速觉醒,促进意识恢复的作用,这对弥漫性轴索损伤(DAI)的PVS患者恢复更有重要意义。

4、PVS患者受损脑组织在早期可因缺血缺氧而坏死,至PVS时期仍会有部分脑细胞不断坏死。这可能是由于脑血管变化引起微循环障碍,使这部分脑细胞仍得不到充足的氧供应;同时又使SOD等生成减少,机体抗氧化能力降低,多余的自由基得不到有效的清除,造成对脑细胞的破坏。HBO通过提高血氧张力,加速侧支循环建立,增大氧的弥散距离,改善脑的有氧代谢,增加SOD等抗氧化酶及提高酶的活性,及时清除多余的自由基,达到保护脑组织不再受损害。

总之,HBO治疗PVS在临床上确实收到较好疗效,但其作用机理目前尚未完全清楚,还有待进一步深入研究。

(二)方法

根据病因和CT或MRI所示损伤部位和程度的不同,用大、中型HBO舱,采用不同治疗方案。一般用空气加压至0.15~0.25MPa(1.5~2.5ATA),用面罩或特制接头接通气管套管吸纯氧,30分钟2回,中间吸空气10分钟,每日1~2次,10天为1个疗程。本组最多者治疗14个疗程,最短者2个疗程。在HBO治疗期间辅以脑细胞活化剂、支持疗法及对症治疗和功能锻炼等。

(三)疗效

高压氧治疗(HBOT)是当前国内外较推崇的一种特殊治疗方法,显示出令人鼓舞的前景。王传民等对以用HBO为主综合治疗的PVS例(HBO组)和以一般药物等治疗的PVS86例(非HBO对照组)的疗效进行比较,同时分析其中对HBO治疗效果有明显影响的几个因素。结果:HBO组的总有效率为83.3%,非HBO对照组的总有效率为54.6%;两者相比有非常显著性差异(P<0.01),HBO组的疗效明显为优。

美国佛罗里达脑恢复中心的Neubaner用高压氧治疗20例植物状态病人,在1.5~2.5ATA氧压下吸纯氧,50%病人有效,其中35%几乎恢复。不久他又报道5例1年、2年、8年、11年和14年的植物状态病人均有不同程度的恢复,显示出对持续植物状态,甚至永久性植物状态病人的可喜前景。其中1例为CO中毒8年后才用高压氧治疗,在1.5ATA下进行78次治疗终于醒过来。病程长达14年的1例为缺氧性脑病,进行次的高压氧治疗,在52次治疗后病人的语言、交流、合作、手的运动均有改善,次后,除残留痉挛外,能用轮椅及在帮助下上楼。Neubaner建议,持续的高压氧在1.5ATA下,每日1~2次,每周至少5天,40次为一个疗程。如果需要,可增加压力到1.75~2.00ATA,特别是严重的和疗程长的,治疗可达到次。

二、常规基本治疗

常规基本治疗包括基本的医药治疗、护理及传统的康复治疗。

(一)基本的药物治疗

主要是增加脑血流量,促进中枢神经细胞代谢,活化神经细胞类药物。在应用时,这三类药同时应用比单一用有效。在医药治疗中必须掌握一条原则,就是对低水平神经状态病人的治疗首先应无害。也就是在治疗措施上切忌有碍于进行中的神经恢复的行为存在。例如,在抗癫痫的治疗中,苯妥英钠类及抗痉挛药物均应慎用或忌用。

1、增加脑血流量药物:有烟酸类、钙离子阻滞剂、血管舒缓素、氢化麦角碱等,通过直接松弛血管平滑肌、或兴奋和阻滞某些受体等作用扩张脑血管,增加脑血流,改善脑的循环。常用药物:烟酸、罂粟碱、脑益嗪、尼莫地平、西比灵、已酮可可碱、卡兰等。

2、促进中枢神经细胞代谢药物:有三磷酸腺苷、细胞色素C、氯酯醒、艾地苯醌、辅酶-A、乙酰谷酰胺、r-氨酪酸、脑复康、脑复新、核苷酸等。

3、脑细胞活化剂:康络素、神经节苷酯、胞二磷胆碱、脑活素、纳络酮。

(二)康复护理

是维持患者生存的关键。主要是保持营养的维持、大小便的护理、促进吞咽功能等。一般在植物状态及低反应状态病人中有一定程度的吞咽功能障碍存在,因此应尽可能采取吞咽进食,切忌简单的永久性鼻饲进食。应积极耐心地做吞咽功能的康复治疗。对排尿障碍者应采用定期导尿,切忌开放性导尿。保持病人良性肢位是康复护理的重点,是防止关节挛缩、肌肉痉挛的重要措施。

(三)传统的康复治疗

是指运动治疗(PT)、作业治疗(OT)。维持肢体关节活动范围的被动活动是防止关节挛缩、肢体静脉血栓形成的有效措施。

上述常规基本治疗对于维持和延长生命,减少继发合并病,争取恢复机会具有积极意义。在国内对此常常忽视,而导致病人一系列的继发合并症产生,缩短生存期。一旦意识恢复,由于存在严重合并症,如常见的关节挛缩,使生命质量受到影响,失去真正恢复的意义。

三、辅助特殊治疗

辅助特别治疗是由5种治疗方法所组成:环境刺激法,操作刺激法,感觉刺激法,药物刺激法及神经刺激法。

(一)环境刺激法

具体方法是有计划地让病人接受自然发生的环境刺激。例如让病人在室外接受阳光、空气、湿度的刺激;定时听亲人的录音言语交流;让病人看电视。这些方法尽管没有科学证明是有效的,但却是合理的。因为在植物状态病人中,听、视、触的感觉传导是正常的。这些自然发生的环境刺激上行有助于促通皮层与皮层下之联系。如上述的亲人声音聆听,常可起到情意呼唤,起死回生的作用。这样的个别报道并不少见,我们的经验也证明有令人鼓舞的作用。

(二)条件操作治疗法

是一种条件反射法,也就是说根据条件操作的原理对自发的或诱发出的反应给予系统性增强。Boyel及Greer对3例植物状态病人进行观察,发现在治疗期间,其中2例病人上肢反应接近或超过预定发出的反应平均值。

(三)感觉刺激法

有控制地应用特殊的和强烈的感觉刺激。不少学者认为是有效的。但是也有不少学者认为感觉刺激不能改变或促进恢复过程。对此,我们认为传统的康复运动疗法,如神经肌肉本体感觉促通法的基本原理是通过关节深感觉促通中枢神经。功能性磁共振成像提示在关节活动时,相应的皮层有神经活动改变,继之对侧相应部位也有活动。所以感觉刺激不失为可取的方法。

(四)药物刺激法

是过去50年来被广泛研究的热点。许多学者直接或间接地通过血浆或脑脊液中一些特殊兴奋性神经递质和它的代谢产物水平的监测来观察这些递质的效果。他们在动物身上做了大量植物状态或昏迷模型试验,得到了证明。

一些特殊的药物对损伤可起到抑制或促进神经恢复的作用。某些递质具有真正修复神经缺损的趋势。一般认为具有促进作用的是肾上腺素能及多巴胺能中枢兴奋剂,相反,儿茶酚胺拮抗剂及r-氨基丁酸(GABA)兴奋剂在损伤的早期应避免使用,在急性期后,上述的这类药物如乙酰胆碱拮抗剂及安定类也应避免使用。但是也有些报道证明,在植物状态、持续植物状态或昏迷时,药物促进神经恢复或阻止神经损害发展的作用是很小的。根据少数选择性研究及一般临床试验证明,在低反应状态时某些药物对低清醒具有一定的促醒作用。同时也观察到某些药物如安啡他明与运动疗法同时使用时具有增强疗效的作用。

自80年代以来,日本学者发现促甲状腺激素释放激素(TRH)对迁延性意识障碍有促醒效果。用法是每日2次,每次1~2mg,静脉推注,14天为1个疗程,间歇1周可重复治疗,或者采用静脉点滴。在早期治疗有效或改善的为50.5%,如疗程超过1个月则效果仅30%左右,对头部外伤引起的意识障碍比中毒或缺氧性脑病引起的意识障碍治疗效果佳。

TRH具有去甲肾上腺素样作用,拮抗内啡肽,从而起到兴奋中枢,使皮层觉醒水平提高的作用。

90年代以来,神经生长因子受到广泛的







































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