“中风”
头颅MRI短T1WI信号的诊断思路全面评价MRI和CT表现，有利于医生确定病变成分和进行定性诊断。其中，颅内短T1信号病变较为少见，其病因也较为复杂多样。诊断颅内短T1信号病变，明确病变部位和短T1信号特征，分析短T1信号病变的具体MRI表现和CT表现（是否为脂肪成分），然后推断T1信号病变的可能成分及来源（高铁血红蛋白、脂类物质、高蛋白、黑色素、矿物质），最后进行定性诊断。
本文简单总结一下关于颅内磁共振短T1信号的诊断思路。
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含高铁血红蛋白病变
只有高铁血红蛋白才会显示T1高信号。在出血中一般3天左右亚急性期出现高铁血红蛋白，最初红细胞能够完整保存，这时候显示T1高信号，T2低信号。在7天左右亚急性晚期，血细胞崩解，细胞内高铁血红蛋白变为细胞外高铁血红蛋白，这时候显示T1高信号，T2低信号。这种现象可以出现在颅内外脑出血，以及颅内的血管血栓。出血后血红蛋白的变化：氧合血红蛋白→脱氧血红蛋白→高铁血红蛋白（红细胞内或外）→铁蛋白和含铁血黄素。
非肿瘤性病变出血
自发性脑实质内血肿：高血压性脑出血、淀粉样变性、动脉瘤、血液系统疾病等引起的出血。
外伤：脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤、脑内外血肿等。
出血性脑梗死、静脉性脑梗死等。
感染性病变（出血性脑炎）：单纯疱疹病毒（HSV）出血性脑炎等。
血管畸形：海绵状血管瘤、AVM和静脉性血管瘤等。
蛛网膜下腔出血血块。
左颞枕部急性期硬膜外血肿
左侧额叶脑挫裂伤
海绵状血管瘤
肿瘤性出血
原发性肿瘤：垂体瘤、胶质瘤、淋巴瘤、室管膜瘤与试管膜下瘤、髓母细胞瘤、血管母细胞瘤、原始神经外胚层肿瘤、神经源性肿瘤、脑膜瘤等。
转移性肿瘤：肺癌、肾细胞癌、黑色瘤、绒癌、甲状腺癌等转移瘤较易出血，常为多发性。
垂体瘤卒中
血栓、动脉瘤、动脉夹层
流动相关增强效应与急性晚期和亚急性期血栓可引起短T1信号。
上矢状窦血栓显示T1高信号
脑静脉窦血栓形成
2
含脂物质
脂肪瘤，皮样囊肿，其他富含脂肪的肿瘤（畸胎瘤，富含脂肪的脑膜瘤或者室管膜瘤），医源性植入物（最常见的为经蝶骨脑垂体手术填充物）和皮质层状坏死。甘油三酯、磷脂及胆固醇缩短T1驰豫信号，病变呈短T1信号。压脂及反转恢复序列（IR），短T1信号消失，确定病灶内有脂类物质存在。
四叠体池的脂肪瘤
右侧幕上伴脂肪分化的室管膜瘤：伴脂肪分化的室管膜瘤是室管膜瘤的罕见类型，短T1信号+室管膜瘤的其他特征（钙化、出血及囊变），常见于儿童，缓慢生长，预后不定。
3
富含蛋白质物质
由于富含蛋白质颅内病灶以T1高信号为特征的表现包括：胶样囊肿、一些颅咽管瘤、Rathke’s裂囊肿以及垂体后叶异位。蛋白质和周围水分子间的交叉，通过驰豫降低自由水运动速度，缩短T1驰豫时间。
胶样囊肿
蝶鞍上颅咽管瘤
Rathke’s裂囊肿
4
黑色素
黑色素为顺磁性物质，其在显示典型的T1高信号及T2低信号。黑色素瘤（原发性/转移性）、原发弥漫性脑膜黑色素瘤病、神经皮肤黑色素沉着病等。
黑色素细胞瘤
右眼球内的转移黑色素瘤
5
矿物质
矿物质可以呈现T1高信号，比如说钙、铜、铁和锰。钙化通常在MRI所有序列都表现为低信号。如果钙里面含有反磁性的钙盐合并顺磁性的阳离子，比如铁、锰，就会使T1呈现高信号。例：①Fahr病：②Wilsion病：铜代谢障碍，T1高信号较少出现，主要是在苍白球和丘脑。③肝性脑病的影像学和Wilsion病相似。锰可以引起对称性双侧基底节区（特别是苍白球），中脑、下丘脑、垂体前叶T1高信号。
Fahr病
Wilson病
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其他
包括造影剂（常用造影剂钆）、胆红素脑病、缺血缺氧性脑病、皮质层状坏死、结核性肉芽肿、神经纤维瘤病I型、CO中毒、非酮症性高血糖、感染、脊索瘤、富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1（LGI-1）相关性脑炎、线粒体脑病、囊虫头节等等。
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