急诊昏迷患者病因比较多，常见的病因包括急性心脑血管、化学物中毒、大出血等。而有些内分泌疾病同样可以引起昏迷。内分泌性昏迷是内科急诊之一，需要与各科疾病导致的昏迷加以鉴别。
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，常见于糖尿病的严重阶段，是糖尿病代谢紊乱急剧恶化的表现。1型糖尿病比2型糖尿病更易发生酮症酸中毒。胰岛素分泌不足，在诱因影响下，糖、脂肪代谢更加紊乱，促使酮症发生。严重时出现酸中毒。在治疗不及时或治疗不当时酮症酸中毒继续恶化，血压下降，出现休克和昏迷。
本病起病慢，约2~3d，多发生于青少年，常有糖尿病病史，且感染是最常见的诱发因素，以急性呼吸道、胃肠道、泌尿道感染更常见。还见于胰岛素治疗突然中断、手术、创伤、麻醉、饮食失调特别是暴饮暴食、妊娠、严重的精神创伤等诱因。部分患者在治疗过程中可因血糖下降过快、补碱过多而导致脑缺氧、脑水肿而再次昏迷。
高渗性非酮症糖尿病昏迷多见于老年人2型糖尿病病人，也可见于1型糖尿病。约50%病人于发病前无糖尿病病史，或仅有轻度症状。起病隐匿易受其他并发症掩盖。30%有心脏病史，90%有肾脏病史。对中老年病人有显著的精神障碍和严重的脱水而无明显的深快呼吸都应想到本病。有严重失水、高血糖、高渗透压，无酮症酸中毒；伴有不同程度的神经精神症状、低血糖、脑血管意外、肾功能不全等特征。血糖≥33.3mmol/L。血酮正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。血浆有效渗透压≥mmol/L（血浆渗透压≥mmol/L）。血清碳酸根≥15mmol/L或动脉血气检查PH≥7.30。
本病处理的关键是迅速补液、扩容、纠正高渗。因本病病情危重，并发症多，若并发严重感染、心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿者，病死率高达40%。
糖尿病乳酸性酸中毒昏迷乳酸性酸中毒昏迷常见于使用双胍类且合并肝肾功能损害的老年糖尿病患者。因双胍类能增加糖无氧酵解的速度，促进乳酸的生成量，肌内乳酸氧化速度相对减慢，乳酸生成量超过了机体的代谢速度，造成乳酸堆积，造成中毒的发生。患者出现恶心呕吐、倦怠乏力、呼吸加深加快，逐渐昏迷，如既往有糖尿病病史，且血乳酸检测值在75mmol/L以上，血PH检测值低于7.35即可确诊。
糖尿病乳酸性酸中毒昏迷是糖尿病的急性并发症之一，由于无特异性临床表现，早期诊断相对困难，漏诊率高，所以早期诊断早期治疗可显著降低病死率。对于这类患者应停用双胍类降糖药，改用胰岛素治疗，使用5%碳酸氢钠注射液纠正酸中毒，同时采取给氧、控制感染、纠正脱水和休克、利尿排酸，维持水电解质平衡等对症治疗措施，必要时行血液或腹膜透析。
低血糖昏迷低血糖昏迷最主要的诊断依据是血糖低于2.8mmol/L，出现昏迷的原因大多数是进食量过少，食用过量的降糖药或者是使用降糖药后没及时进食。糖尿病患者过度活动也可引发低血糖。糖尿病患者发生严重的低血糖时，往往首先出现神经系统功能紊乱，发生昏迷前的临床表现形式复杂多样，往往被误诊为癫痫、脑梗死等疾病，有的甚至因此而延误了治疗，对患者的预后产生了不良影响。
诊断和治疗是抢救成功的关键，一旦发现患者昏迷、皮肤湿冷、大汗淋漓症状及瞳孔的变化，要采取有效的抢救措施，迅速作出诊断，及时抢救，以下几点对迅速明确诊断非常重要：（1）发病迅速，1~2h前无明显精神、神经症状；（2）用胰岛素和口服降糖药者；（3）平时血糖水平不高或血糖波动幅度大者；（4）注射胰岛素后和或口服降糖药物未及时进食者。糖尿病患者血糖高或低均可发生昏迷，鉴别这两种昏迷最行之有效的方法就是急查血糖。立即开放静脉通道，静脉注射50%高渗性葡萄糖40~60ml，并以5%或10%葡萄糖ml静脉点滴。确诊为低血糖昏迷时，应迅速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖可使症状完全缓解而延误治疗昏迷时间超过6h以上则出现不可逆的脑损害。
甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象（又称黏液性水肿昏迷）是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，病情危急，常威胁患者生命。见于严重的甲状腺功能减退症在没有恰当治疗时，应激会促使其症状加重。患者甲状腺功能急剧低下，出现低体温、黏液性水肿和脑神经症状，以致昏迷。
临床表现特点有：（1）精神异常（必备条件之一），如定向力障碍、嗜睡、意识模糊、昏迷，甚至明显的精神病；（2）体温调节障碍（第2个基本特征），可呈绝对低体温，或相对低体温（如严重感染时）；（3）诱发疾病与诱发因素（第3个主要特点），常见有感染、外伤、中风及低血糖等；（4）其他如甲减面容、水肿等。一旦诊断明确即应当立即救治，如针对感染予抗生素治疗、辅助性支持治疗及甲状腺激素替代治疗。
甲状腺功能亢进症危象甲亢危象是甲状腺功能亢进症少见但严重的并发症，可危及生命，主要发生在甲亢病情较重或治疗不及时和不充分情况下，诱因常为精神刺激、感染、甲状腺手术前准备不充分等。患者甲亢症状加重，出现高热（39℃）、严重失水、脉率超过次/分、心律失常、大汗淋漓、恶心/呕吐，以上病情继续恶化，可出现意识变化、烦躁、嗜睡、木僵、抽搐，严重时出现昏迷。淡漠型甲亢危象除出现淡漠、木僵等意识改变外，还有低体温、低脉压、慢心率，并陷入昏迷。
甲亢危象一旦确定，应分秒必争采取综合治疗，无需为等待实验室结果而延误治疗。去除诱因，防治基础疾患是预防危象发生的关键，尤其要注意积极防治感染和作好充分的术前准备。总的治疗原则是抑制甲状腺激素的合成，抑制已合成甲状腺激素的释放，拮抗甲状腺激素在外周的作用及对症支持治疗。
肾上腺危象肾上腺危象又称急性肾上腺皮质功能不全，是由于各种原因引起的肾上腺皮质功能急性衰竭，皮质醇和醛固酮绝对缺乏所引起的一种临床综合征。见于原发性慢性肾上腺皮质功能减退（Addison）、肾上腺手术后或未补充外源性皮质激素者，长期大量应用肾上腺皮质激素的患者骤然停药，在应激诱因下肾上腺皮质激素严重缺乏时出现危象。
临床表现为高度乏力、恶心、厌食、腹泻、高热、严重脱水以致脉搏细弱、脉压小、循环衰竭、昏睡、昏迷。本症病情危急,应积极抢救。治疗原则为补充肾上腺皮质激素，纠正水电解质紊乱和酸碱平衡，并给予抗休克、抗感染等对症支持治疗。此外，尚需治疗原发疾病。
甲状腺旁腺功能亢进症危象多见于伴有严重高钙血症的甲旁亢患者。另外，在高热、脱水、创伤等应激或过度挤压甲状腺区时可能发生高血钙危象。患者表现为顽固性恶心、呕吐、嗜睡、烦躁甚至昏迷。可因严重高血钙、循环衰竭、心律失常、肾功能衰竭而致命。
原发性甲状旁腺功能亢进症致高血钙危象的定性诊断主要根据临床表现和实验室检查判断，诊断高血钙危象的标准是：血清钙水平≥3.75mmol/L，如同时伴PTH水平升高，则定性诊断明确。定位诊断，一般选用甲状旁腺超声、放射性核素显像及CT。高血钙危象一旦明确诊断需及时采取有效的内科治疗，降低血钙水平、缓解症状，为后续定位诊断及治疗争取时间。
垂体危象垂体危象是在原有垂体功能减退症基础上，因腺垂体部分或多种激素分泌不足，在遭遇应激后，或因严重功能减退自发地发生的休克、昏迷和代谢紊乱危急征象。如得不到及时诊治，常常迅速危及生命。垂体危象比较常见的病因为席汉综合征和垂体卒中。垂体危象的主要临床表现在2个方面：（1）肾上腺皮质功能不全或肾上腺皮质危象（抵抗力下降、易感染,乏力、进食少、易腹泻、电解质紊乱、糖原合成降低）；（2）甲状腺功能低下或粘液性水肿昏迷（不耐寒,镇痛、镇静药敏感性增加，排水障碍，代谢缓慢）。
垂体危象一旦发生，除了积极治疗原发病因外，还需要积极进行激素替代的治疗和对症处理。处理原则包括激素替代（补充糖皮质激素和甲状腺激素，其中糖皮质激素优先补充）；补充糖盐纠正低血糖、低血压和低血钠；对症处理：休克者予抗休克治疗、有感染给抗感染治疗；禁用或慎用麻醉剂、镇静剂、催眠药、降血糖药等。重点在于抢救低血糖、低血钠、低血压、维持生命体征及解除病因。
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