甲状腺功能减退患者往往需要长期服用左甲状腺素钠（L-T4）治疗，但是关于左甲状腺素钠的应用注意事项你都熟悉吗？不注意用药细节，可能让药效大打折扣，第3期“药”事栏目针对左甲状腺素钠的用药细节进行总结。
甲状腺功能减退症是最常见的甲状腺疾病之一，由于缺碘、自身免疫变化、辐射损伤等因素引起的甲状腺本身合成和分泌甲状腺激素减少引起的甲减，称为原发性甲减。占全部（原发性和继发性）甲减的99%以上。需要长期服用左甲状腺素钠（L-T4）治疗，甚至需要终生服药。
医院甲状腺功能减退患者比较多，在与他们交流时，得知有些人吃药很随意，自行加量、减量、甚至停药，不遵医嘱，不复诊。正因为如此，使病情没有好转，甚至加重。
L-T4有许多优点，有效成分单一，没有引起过敏的外源性蛋白，吸收率高，与血浆甲状腺素结合球蛋白等结合牢固，生物利用度稳定。可以1天1次，患者依从性好。
服用L-T4的注意事项
?有心脏病史或老年患者，治疗时应从小剂量开始，以免诱发心律失常、心绞痛或急性心肌梗塞。增加剂量过程中，相隔时间不宜过短，增加剂量不宜过大。一旦出现上述情况，应给予相应治疗，并将L-T4减回原剂量，必要时暂停使用。
?年轻患者，尤其是近期发病者，也可开始即用足量L-T4替代治疗。
?L-T4替代治疗目标是用最小剂量纠正甲减，而不产生明显副作用。
?L-T4用量受甲减病情及其合并症、患者年龄、性别、体重、服用药物等多种因素影响，因此治疗要个体化。
?女性甲减患者在L-T4治疗下妊娠，替代剂量较未妊娠时增加约25%~50%，并定期检查，及时按需调整剂量，分娩后应恢复至妊娠前剂量。
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L-T4用量受甲减病情及其合并症、患者年龄、性别、体重、服用药物等多种因素影响，因此治疗要个体化。
影响L-T4剂量的因素
1.需要增加L-T4治疗剂量的因素
?胃肠道疾病：胃酸缺乏、幽门螺旋杆菌感染、空回肠分流术后、糖尿病性腹泻等。
?饮食：高纤维食物、黄豆酱油、浓缩咖啡、葡萄柚果汁等。
?减少L-T4吸收的药物：钙盐（碳酸钙、枸橼酸钙、醋酸钙）、硫酸亚铁、口服二磷酸盐、H2受体拮抗剂（如雷尼替丁）、质子泵抑制剂（如奥美拉唑）、胆汁酸螯合剂（考来烯胺，考来替泊等）、硫糖铝、阳离子交换树脂、氢氧化铝、富含铁和钙的物质、活性炭、奥利司他、环丙沙星。
?增加细胞色素酶P活性的药物：利福平、卡马西平、苯妥英钠、舍曲林。
?阻断T4向T3转化的药物：胺碘酮。
?可能阻断脱碘酶合成的因素：硒缺乏、胆汁性肝硬化。
?增加血清甲状腺素结合球蛋白浓度的因素：妊娠、雌激素、他莫昔芬、肝炎、卟啉症、鸦片类药物、奋乃静等。
2.需要减少L-T4治疗剂量的因素
老年、雄激素、大剂量糖皮质激素、尼克酸、肢端肥大症活动期、肾病综合征、肝功能衰竭等。
什么时候服用L-T4呢？
L-T4需要早餐前半小时空腹服用。有文献报道，空腹服用L-T4，药物吸收率是80%左右，而和食物同时服用，吸收率只有60%左右。因为食物影响药物吸收，尤其是其中的钙、铁、镁等矿物质。
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L-T4的吸收率受食物影响较大，尤其是富含钙、铁等矿物质元素的食物，因此L-T4食物应该在早餐前半小时空腹服用。
晚上睡前吃药行不行？
有的人早晨忘记吃药了，有的人早晨时间紧张，吃药与吃饭间隔不了半小时，晚上吃药行不行？答案：可以。如果晚饭6点吃的，10点以后睡觉，间隔4小时，没吃食物，完全可以睡前服药。睡前也是容易坚持服药的时间点。
L-T4需要固定每天在同一时间吃，这样才能使血药浓度稳定。
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L-T4需要和早餐间隔半小时服用，对于一些患者来说不容易做到，那么改成晚上睡前服用，和晚餐间隔4小时也是可以的，但需要保证每天服用时间一致。
先天性甲减诊治规范继发性甲状腺功能异常知多少？甲状腺出现异常，激素分泌减少，甲状腺功能衰退所引发的疾病总称为原发性甲状腺功能减退症，桥本病为其代表病症；甲状腺出现异常，激素分泌增多，功能亢进为甲亢，以毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）为代表。
临床上还有一些甲亢或甲减并不是甲状腺本身出了问题，而是甲状腺以外的其他器官出现了异常，进而引发甲状腺激素合成、分泌异常导致病症，或者在一些特殊生理时期也可能出现甲状腺功能异常，我们将这些非甲状腺自身因素造成的甲状腺功能异常称之为继发性甲状腺功能异常，本文参考文献做一总结，以飨读者。
临床上常见的继发性甲状腺功能异常主要见于如下四种情况，即中枢性甲状腺功能异常、外周性甲状腺功能异常、妊娠期甲状腺激素水平异常、医源性甲状腺功能异常。
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中枢性甲状腺功能异常
脑部垂体通过分泌促甲状腺激素（TSH）来调节甲状腺的功能，如果垂体及下丘脑出现了问题，TSH的分泌会受到影响，甲状腺激素的分泌必然出现异常，这就是中枢性甲状腺功能异常。
（1）中枢性甲减：包括“垂体性甲减”及“下丘脑甲减”。垂体本身功能异常导致TSH的分泌障碍引起甲状腺激素的分泌减少属于“垂体性甲减”；下丘脑会分泌TSH释放出激素（TRH），垂体根据TRH激素的情况来控制TSH分泌，如果下丘脑出现异常，TRH的分泌情况就会受到影响，造成TSH分泌不足，进而导致甲状腺不能正常发挥作用，称为“下丘脑甲减”。无论是“垂体性”还是“下丘脑性”都是因为器官本体或周边部位发生病变，或血管出现问题，受到压迫和影响所导致的功能障碍。其病因多为席汉氏综合征、垂体卒中、脑外伤手术或垂体手术、放射线治疗后等导致垂体或下丘脑受损。
席汉氏综合征男性患者，主要病因是垂体肿瘤，引发席汉氏综合征的主要有垂体肿瘤、垂体手术或放射线治疗、颅脑外伤等多种原因；女性患者主要与产后发生大出血有关，产后大出血可导致向垂体输送血液受阻，导致垂体缺血坏死，造成脑垂体前叶功能减退或消失，TSH的分泌功能减弱，甲状腺激素的分泌就会发生障碍。
脑垂体前叶除分泌TSH以外，还分泌很多促激素，如促性腺激素、促肾上腺皮质激素、泌乳素、生长激素等。脑垂体前叶与下丘脑之间有门静脉联系，接受下丘脑分泌的神经多肽物质。女性产后大出血容易引起这些静脉发生血栓，最终导致脑垂体前叶发生坏死，各种促激素水平大大降低，于是发生甲状腺、肾上腺皮质、卵巢等功能减退，除甲减的各种症状以外，还表现为血压低、血糖低、全身脱毛、闭经、性欲低下、乳汁分泌障碍等多种症状。
临床上判断甲减是原发性还是中枢性是非常重要的，因为对这两种甲减所采用的治疗方法截然不同。中枢性甲减与原发性甲减不同，如果是原发性的，因为垂体需要使已经减退的甲状腺功能正常，就会尽全力地分泌TSH，所以血液中的浓度一定比较高。如果是中枢性的，相反由于垂体功能减退，所以血液中TSH值较低。如果确认是中枢性甲减，在治疗上不能只是针对甲减进行治疗，脑垂体功能减退引发的其他激素分泌不足症状，也需要采取措施补充激素。中枢性甲减的大部分患者都伴有肾上腺功能减退，如果不加考虑就直接服用甲状腺激素药的话，有可能引发肾上腺功能不全。因此首先需要将肾上腺功能调节稳定，之后再开始调节甲状腺激素。下丘脑性、垂体性甲减患者主要补充甲状腺素和肾上腺激素，应先补充肾上腺皮质激素。下丘脑性、垂体性甲减患者TSH不能作为监测替代治疗效果的可靠指标，应使FT4达到正常范围的中点之上。
（2）中枢性甲亢：主要包括垂体促甲状腺激素瘤和垂体选择性甲状腺抵抗综合征，以血清甲状腺素升高伴TSH正常或升高为基本特征，比较少见，但均有弥漫性甲状腺功能性肿大。实验室检查可见血清TSHa亚单位明显升高，T3、T4水平明显升高，但TSH水平正常或升高，TRH兴奋试验多数患者表现为对TRH刺激无反应。CT检查可发现垂体瘤，蝶鞍扩大。治疗措施主要是手术治疗，其次是放射性疗法和应用生长抑制素类似物如奥曲肽等。
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外周性甲状腺功能异常
临床上除了非中枢性甲状腺功能异常外，还有一类由于外周甲状腺样肿瘤异常分泌甲状腺素引起的甲状腺功能异常及比较罕见外周组织与甲状腺激素的结合和利用障碍导致的甲状腺功能异常。
1）女性卵巢甲状腺肿样瘤分泌甲状腺素可导致甲功异常，出现甲亢症状，少数卵巢畸胎瘤和皮样囊肿含有较多甲状腺组织，这些甲状腺组织可分泌过多的甲状腺激素，从而引起甲状腺功能亢进的表现，其临床症状一般比较轻微，如体重减轻和心动过速，甲状腺无肿大及突眼症。治疗以手术切除为主。
2）滋养层肿瘤如葡萄胎、绒毛膜癌等可伴有甲亢，与这些肿瘤合成分泌大量具有一定TSH活性样物质，兴奋甲状腺功能，引起甲状腺增生，使血液中的甲状腺激素升高，造成甲亢。该类患者症状较轻，一般无甲状腺肿大及突眼症，血清T3及FT4轻度升高，而TSH受到抑制，甲状腺摄碘率接近为零，伴有明显的妇科疾病表现，盆腔检查显像可见放射性碘摄取，提示原发病灶，年轻甲亢的女性，应注意是否由于葡萄胎妊娠所致的可能性，治疗上切除原发病灶，伴发的甲亢消失。
3）甲状腺激素抵抗综合症，罕见，呈家族发病倾向，常染色体显性或隐性遗传。甲状腺激素抵抗综合症的病因包括甲状腺激素受体突变或甲状腺激素和受体结合障碍或甲状腺激素受体结合后作用异常等原因，导致组织器官对甲状腺激素反应减低，引起代谢和甲状腺功能异常等表现。甲状腺激素抵抗有几种情况，最常见的为垂体抵抗和全身抵抗，临床可表现甲状腺功能亢进（甲亢）、甲状腺功能正常或甲状腺功能低减（甲减）。如果垂体和周围组织对甲状腺激素的抵抗是相似的，病人表现为甲状腺功能正常；如果垂体抵抗低于周围抵抗，病人表现甲减；如果垂体抵抗高于周围抵抗，病人表现甲亢。甲状腺激素抵抗病人常常被偶然发现，可被不恰当地处理，如甲状腺切除、核素治疗或硫脲类药物治疗，虽然部分患者血清TSH正常，但由于同时存在血清甲状腺激素升高，所以TSH仍然不恰当升高。
甲状腺激素抵抗综合症临床表现有所区别，故治疗不同，目前常用方法有抗甲状腺药物治疗、甲状腺激素治疗、糖皮质激素治疗、多巴胺激动药、生长抑素等，未来可采用基因治疗。
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妊娠期甲状腺激素水平异常
正常女性一旦受孕，甲状腺会立即做出一系列适应性的变化。受血清甲状腺素结合球蛋白（TBG）浓度升高和人绒毛膜促性腺激素（HCG）对促甲状腺素（TSH）受体的刺激作用，妊娠的前半期血总T4和T3浓度升高，大约是平时的1.5倍；血清游离T3和T4浓度略有升高，但通常都在正常范围内。而血清TSH浓度适当地降低，有10%-20%的正常妊娠女性的血清TSH浓度可一过性降低或检测不到，出现所谓的妊娠期一过性甲亢，大约在妊娠20周时达到平台期，此时达到一个新的稳态，甲状腺激素的总体生成率恢复到妊娠前水平。因此正常女性在受孕后机体会经历一种类似亚临床型的甲状腺功能亢进的生理过程，另一方面由于孕期对甲状腺激素的需要会更多，此时“甲减”的诊断标准则会有所提高，也就是说孕期的甲状腺激素正常范围和非孕期是有所不同的，因此我们也不要被此时可能出现的较高数值的TSH所迷惑，误认为甲减或亚甲减。这种因妊娠导致的甲状腺生理性变化是不需要用药的。
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药物性甲状腺功能异常
临床上尚有部分患者由于不恰当地服用甲状腺素或抗甲状腺药物引起的甲状腺功能异常。如抗甲状腺药物服用过量引起甲减，甲状腺素服用过量引起的甲亢，这部分患者只要及时调整药物剂量或停药即可恢复正常的甲状腺功能。
来源医脉通内分泌科、甲状腺书院
科室简介
河北医院内分泌科创立于年，在贾淑琴主任带领下成立，与消化科共用门诊和病房（内二科），年独立内分泌科门诊，艰难发展。年独立内分泌科病房，与消化科共用护理单元（十病区）；医院任命任卫东担任内分泌科主任，内分泌科确立了以建成医德高尚、医术精湛、团结协作的学习型团队为目标，开展了胰岛素泵治疗、糖化血红蛋白检测、糖尿病神经血管病变筛查，动态血糖监测等以糖尿病诊治为主的医疗技术，不断发展。
年内分泌科独立成立24病区，在任卫东主任带领下快速发展，先后开展了甲亢碘治疗、骨质疏松症、矮小、内分泌高血压、垂体疾病、性发育异常、多囊卵巢综合征、更年期综合征等内分泌专业疾病诊疗，成为一个兼有医疗、科研、教学为一体的，以治疗内分泌疾病为特色的专业科室。
内分泌科现有医生14人，其中主任医师1人，副主任医师6人，主治医师5人，住院医师2人。硕士生导师1人，博士生(在读博士)2人，医生均为研究生学历。有护士17人，其中副主任护师1人，主管护师3人，有2名护士持有糖尿病教育专科护士证。
内分泌科年门诊量4.3万人次，目前门诊开设了生长发育（矮小）门诊、内分泌高血压门诊、糖尿病宣教（免费）门诊、肥胖专病门诊、甲状腺专病门诊，内分泌专家门诊和普通门诊。
内分泌科病房床位65张，年住院人次。科室是国家卫计委授予的住院医师规范化（内分泌专业）培训基地，是中华医学会授予的糖尿病健康教育管理认证单位，糖尿病院内血糖管理培训实践基地，共青团河北省青年文明号。曾多次获得过院级的“先进科室”、“先进护理集体”等称号。
内分泌科于年7月9日创立了一附院内分泌科中科技术让白癜风患者早绽笑容中科发布白癜风诊疗康复标准
