急诊科的病人向来是错综复杂，从头到脚不管哪里不舒服，都能来！有人，真的很急，来急诊；有人不知道该去哪个科，就来了急诊；有人为了方便，白天上班唠嗑，晚上遛弯看病，有人因为门诊下班，所以来急诊；有人因为住不起旅馆，所以到急诊挂个号，占个床位，睡一觉第二天继续赶路；有人为了办住院，来急诊（有时候医生真的很愤怒，我们不是安排住院的，医院很普遍，但是在患者多的地方，医生就怒了，我们连重症都看不完，还要分出很多精力应对打酱油的）；夏天的腹泻，冬天的发热，春秋两季的过敏、哮喘，还有一年四季的醉酒者，病人多的时候会让你歇斯底里，怀疑人生！这大多数病人其医院，在基层，或者在家吃点药，睡一觉就好，医院，相当一部分病人选择医院，就医体验差，还耽误危重患者救治。但是疾病错综复杂，很多危重患者就隐藏在普通患者中，如何及时识别，诊断清楚，及时救治，就要考验急诊医生的知识广度、深度，有人说你们医生为什么总在学习，因为我们每天都在考试，每面对一个患者，就一次考试，对于急诊科医生可以说考题范围无限广，题量无限量
，考智力，也考体力。性命相托，健康所系，每道题，都不该出错，但事实是不可能，我们能做的就是尽量少出错。
面对每一个患者我们不敢懈怠，但是这又面临着不能回避的矛盾，患者希望医生是神仙，看一眼就知道什么病，头上一摸，灵光一闪，手到病除；当然媒体也喜欢这样的神话；但事实不是这样，就像“胸痛、咯血、呼吸困难”是肺栓塞的典型表现，但是很遗憾，典型病人不到20%；就像今天要讲的横纹肌溶解，典型表现“心肌酶，肌痛，肌红蛋白尿”，但是很遗憾典型表现不到10%，就连认为必备的5倍以上升高的心肌酶，都可以是正常的，这扯淡的医学！医学竟然属于科学，科学要求精益求精，不能有丝毫误差，但是医学就是这么不确定！这也就导致人们对医学的误解！产生那么多医患矛盾，而在古代医学属于神学，所以人们对医生谦恭，尊重，病人病好了是神医妙手回春，病人死了，叫气数已到，上天最好的安排！现在属于科学后，治好病，是因为你花钱购买了服务，治不好，是你医术差！道德败坏！
有时患者病情的复杂程度远超你的想象，不要说你是对医学一无所知的普通人，很多时候，就算是医务人员，如果你没有认真研究过，你都认不清！
记得曾经作为小医生被各种轻视，患者不理解，有的同事笑你想的多，护士嫌麻烦，嫌你要求的检查多，甚至有人打着为患者省钱的幌子指责你！
现在来看下面的病例，准备考试吧。。。
病例１患者,女,20岁,学生。主诉“间断头晕5d,颈背部疼痛伴胸闷、憋气3d”。5d前患者打30min篮球后感到头晕,为间断性,口服藿香正气片4片后不缓解;第3天右肩部出现疼痛,后左肩部及颈部相继出现疼痛,伴轻度乏力、出汗,无发热、恶心、呕吐,无咳嗽、咳痰等。在当地诊所服去痛片6片,疼痛未缓解
病例2患者女，42岁，因纳差1周，意识障碍2d于年12月16日来诊。1周前出现纳差、乏力、口渴、饮水量明显增多，由每日mL增加至mL，无发热，无恶心、呕吐、腹泻、腹痛;2d前逐渐出现意识障碍，精神差，不与人交流，呼之可微睁眼，后意识障碍逐渐加重，呼之无反应，遂家属送至我科诊疗。既往史:精神分裂症十余年，曾服药治疗，目前停药已半年;糖尿病史4年，近半年未服用降糖药物，未监测血糖;余无特殊。
病例3患者女，42岁，因纳差1周，意识障碍2d于年12月16日来诊。1周前出现纳差、乏力、口渴、饮水量明显增多，由每日mL增加至mL，无发热，无恶心、呕吐、腹泻、腹痛;2d前逐渐出现意识障碍，精神差，不与人交流，呼之可微睁眼，后意识障碍逐渐加重，呼之无反应，遂家属送至我科诊疗。既往史:精神分裂症十余年，曾服药治疗，目前停药已半年;糖尿病史4年，近半年未服用降糖药物，未监测血糖;余无特殊。
病例4患者男性，４０岁，主因高热伴咳嗽咳痰、呼吸困难７ｄ急诊入院。体温最高３９．９℃，伴脓性痰，外院曾给予左氧氟沙星０．５ｇ静脉滴注每日１次，共４ｄ，无好转。既往高血压病史５年，慢性心力衰竭病史１年。
病例5患者男性，６２岁，主因高热、咳嗽、咳痰６ｄ入院。体温最高４０℃，伴脓性痰，外院曾给予阿奇霉素０．５ｇ静脉滴注每日１次，共３ｄ，病情无好转，且出现呼吸困难。既往高脂血症、高血压病史２年。
病例6患儿,女,13岁,因咽痛、发热4d,四肢无力2d,加重伴血尿1d来诊。4d前咽痛,发热,体温最高达39℃,2d前出现双下肢无力,不能行走,继而出现双上肢无力,咳嗽,咳痰,1d前病情加重,语声低微伴排尿困难,当地导尿排出约mL酱油色尿后至今无尿,来我院。否认药物及毒物中毒史。查体:神清,咽充血明显,双肺呼吸音粗,心率46次/min,心音低钝,腹软,肝脾未及,双下肢注水感,可见片状淤斑,肌肉触痛,四肢肌力Ⅱ级,肌张力低下,腱反射消失,病理反射未引出。心电图示:窦室传导节律、高血钾?血气分析示血钠mmol/L,血钾8.6mmol/L,pH7.35,BE=-9。予紧急血液透析。
专业部分
横纹肌溶解症是一种由于多种原因引起的横纹肌细胞破坏，细胞内容物包括各种酶类、电解质、肌红蛋白等释放入血，从而导致一系列临床表现的综合征。引起横纹肌溶解症的原因很多，分为创伤类因素和非创伤类因素，非创伤类因素远多于创伤类。创伤类因素可见于外力击打、咬伤、烧伤、挤压等；非创伤类因素常见于过度运动、感染、中毒、内环境紊乱、惊厥和自身免疫性疾病等。横纹肌溶解症易引起多脏器功能损害，包括肝肾功能损害及电解质紊乱等，尤其以急性肾功能损害为甚，甚至可以引起急性肾衰竭。
病因
横纹肌的病因十分复杂，国外有人研究指出获得性病因就有余种，遗传性相关的病因40余种，常见的原因有过量运动、肌肉挤压伤、缺血、代谢紊乱（低钾血症、甲状腺功能减退、糖尿病酮症酸中毒）、极端体温（高热、低热）、药物、毒物、自身免疫、感染等。常见的遗传相关因素如：肌酸磷酸化酶缺陷，肉毒碱软酰基转移酶II缺乏等病因。在病理生理学机制上主要有缺血损伤和ATP耗竭、肌浆网钙调节受损、低钾、组织氧化应激。其中肌红蛋白对于肾脏的直接损伤是导致急性肾衰竭的最直接原因。
当出现横纹肌溶解所致急性肾衰病理为急性肾小管坏死；发生机制：①肾小管堵塞；②小管氧化物损伤；③肾缺血（包括血管收缩及低血容量）。
临床表现
可见肌肉的疼痛、压痛、肿胀及无力等肌肉受累的情况，亦可有发热、全身乏力、白细胞和（或）中性粒细胞比例升高等炎症反应的表现，尿外观：呈茶色或红葡萄酒色尿。因本病大约30%会出现急性肾衰竭，当急性肾衰竭病情较重时，可见少尿、无尿及其他氮质血症的表现。
检查
1.血液检查
生化检查示血清肌酶及其他肌酶（肌酸激酶，转氨酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶等）增高；肌酐、尿素氮、尿酸水平升高，高钾、高磷，代谢性酸中毒；可伴血小板减少及弥散性血管内凝血等血液系统异常；肌红蛋白血症。
2.尿液检查
肌红蛋白尿，尿常规：常有蛋白尿；尿沉渣：无红细胞或少量红细胞、颗粒管型，尿肌红蛋白升高，尿二羧基酸排泄。
3.肌肉检查
（1）骨99TcMDP显像受累肌肉高摄取。
（2）MRI检查受累肌肉肿胀且T1、T2相均为高信号。
（3）肌电图受累部位肌源性损伤。
4.心电图
重点检查高血钾对心肌的损害。
诊断
确诊：对于有明确病因，根据以上临床和实验室特点不难诊断。
1.高度怀疑
（1）有典型病史（包括可疑病因、肌肉表现及尿色改变）；
（2）尿常规有“血”，但镜检无红细胞或少量红细胞；
（3）血清肌酶高于正常值5倍，通常肌酸激酶（CK）U/L，乳酸脱氢酶等也升高，但无明显心脏疾病或同功酶也升高提示为骨骼肌来源。
2.确诊有赖于血或尿的肌红蛋白的测定
（1）免疫化学法最敏感。
（2）放免法正常水平：血肌红蛋白为3～80ng/ml，尿为3～20ng/ml。
（3）尿肌红蛋白浓度≥ug/ml（对应于约g肌肉损伤），则尿液颜色明显改变。
（4）部分病例血或尿中的肌红蛋白增多并不能被及时检测到，因为横纹肌溶解后肌红蛋白释放早，肾功能正常时清除快，即亚临床型横纹肌溶解。
鉴别诊断
应注意与其他导致肌无力的疾病鉴别。如：非坏死性急性肌病、严重疾病性肌病、皮肌炎、周期性麻痹、格林巴综合征等疾病。
治疗
主要目的：保护肾功能。
1.稳定患者生命体征，注意出入量的监测；
2.去除横纹肌溶解的诱因；避免加重横纹肌肌溶解的危险因素。
3.预防急性肾小管坏死：①容量复苏；②碱化尿液；③应用抗氧化剂保护肾小管细胞；④血液透析或血液滤过：若已发生急性肾衰则可能需要肾替代治疗直至肾功能恢复。
4.其他并发症的治疗。
科研前沿---文献速递
非外伤性横纹肌溶解症39例临床分析
蔡建芳,曲璇,李航,刘正印,李学旺
年10月第28卷第10期中国实用内科杂志
讨论
横纹肌溶解症病因多样,可大致分为外伤性和非外伤性。本研究发现,除药物毒物外,感染(34.2%)和代谢紊乱(10.5%)也是非外伤性横纹肌溶解症的常见原因。非外伤性横纹肌溶解症的临床表现、并发症及合并症复杂多样。现有研究表明,它可表现为肌肉疼痛、肿胀(重者出现骨筋膜室综合征)、尿色改变(酱油样、红葡萄酒样或浓茶样)、肌酶升高、低热、乏力、ARF、代谢紊乱、血象异常、肝功能异常,甚至MOSF等。其中,前4种为特征性表现。但本研究发现,病初即有的中高热与感染等原发疾病相关;因此对伴中高热者应该积极寻找相应的原发疾病或合并症。因其表现复杂多样,非外伤性横纹肌溶解症的早期诊断有一定困难。本研究56.4%的患者由外院未确诊转来,多例疑诊HFRS或TTP,都说明了这点。综合本研究及文献报道,若有以下表现,应警惕横纹肌溶解症:(1)有可能的诱因、肌肉局部表现和(或)尿色改变;(2)尿常规示潜血阳性,但镜检无或只有少量红细胞;(3)不明原因的ARF。若血CK高于正常上限5倍(0U/L)且除外心脑疾病或同功酶提示为骨骼肌来源,则基本确诊。血或尿肌红蛋白升高,有助于早期确诊但并非诊断所必需,因肌红蛋白半衰期短(2～3h)可被很快清除,不利于延迟的诊断。
ARF是横纹肌溶解症中最重要的并发症,其病理基础是急性肾小管坏死,可能的病理机制为:肾低灌注、肌红蛋白对肾小管的毒性损伤以及小管内梗阻等。文献报道,横纹肌溶解症中ARF发生率为15%～40%,且外伤性横纹肌溶解症中ARF的发生可能与血CK峰值水平相关。但本研究非外伤性横纹肌溶解症中ARF的发生率高达73.6%,且与CK峰值水平无关,这可能因为:非外伤性横纹肌溶解症表现复杂多样且有原发病掩盖易漏诊或延误诊治,而且其原发病因对ARF的发生可能有一定影响。诊治的延误是横纹肌溶解症发生ARF的重要危险因素。因此,提高对非外伤性横纹肌溶解症的认识,对于减少ARF的发生有重要意义。
本研究发现ARF者更易出现高磷血症、高尿酸血症、高钾血症和代谢性酸中毒等代谢异常并发症,其病死率高达20.7%,即6例死亡者都合并ARF,与文献报道相似。且患者死亡与合并ARF的MOSF显著相关(P0.)。这些都提示ARF是影响患者预后的重要因素。对于存活的ARF患者,除伴慢性肾衰竭者外(3例),余经7～35d肾功能均基本恢复正常(P=0.01),即原有的慢性肾功能异常是影响ARF肾功能恢复的重要因素。ARF是影响预后的重要因素,所以横纹肌溶解症治疗的核心在于保护肾功能。在ARF发生前,主要为大量补液、恢复血容量(最好在发病6h内进行),并辅以碱化尿液(使尿pH值维持在6.5～7.0)及适当利尿。出现ARF后(尤其少尿型),主要为肾脏的替代治疗(血液透析或血液滤过)。原发病的治疗、避免肌肉再损伤及相关并发症的防治要贯穿始终。本研究发现制动可致肌间隙综合征并加重横纹肌溶解,所以在急性期护理上应嘱患者适当翻身或床上运动。高钾血症是患者早期猝死的重要原因,应该予以积极处理。而对于低钙血症,除非有相应的临床表现或严重高钾,不必予以纠正,否则疾病后期会因钙离子从受伤的肌肉重新释放而引起高钙血症。
总之,非外伤性横纹肌溶解症是一种病因、临床表现和并发症多样的综合征,早期诊断有一定困难。若能及时诊断和正确治疗,预后较好,肾功能可恢复或维持正常。
例中毒性横纹肌溶解症与急性肾损伤临床分析
徐希娴，毛丽君，关里，赵赞梅，赵金垣
中国职业医学年10月第38卷第5期
讨论
本文所见不同中毒病因所致RM临床上的共同点是RM多见于重度中毒患者中，且多存在2种致RM因素或是反复接触某种化学物质。据报告60%以上的RM患者存在多种致病因素。本文见CO、乙醇中毒除毒物的毒性作用外，还有中毒昏迷、醉酒或昏睡导致的体位性的软组织自压损伤。甲苯吸食、乙醇中毒性RM中存在反复吸食或长期嗜饮，RM常在甲苯、乙醇对肌肉的慢性作用基础上又累加近期大量使用而急性发病。资料还见随发病机制不同，体位压迫因素在致RM上所发挥的作用不同。急性CO、乙醇中毒时肌损伤常见于身体受压部位。发病机制上除CO、乙醇本身可引起机体缺氧、能量代谢障碍以及对肌肉的毒作用外，中毒昏迷或酒后昏睡造成的自压性损伤进一步加重了受压部位的缺血、缺氧，2种因素具有明显的协同和叠加作用。有机磷中毒时由于乙酰胆碱的堆积，过度刺激运动终板，造成肌束纤维震颤;杀鼠药毒鼠强、氟乙酰胺中毒可造成剧烈、反复的抽搐，引起骨骼肌细胞强烈的收缩反应，类似于过量运动所致骨骼肌细胞溶解，而自压性损伤不明显。临床表现上也有差异，在前一机制中受损肌肉多呈显性肌损伤，肌肉肿胀、压痛，甚至出现筋膜间隙综合征。另有报告RM可表现为急性肌萎缩。吴祖舜等报告甲胺磷中毒出现手骨间肌、胫骨前后肌群肌萎缩;甲苯中毒、经常饮酒的亚急性乙醇中毒者中主要表现为肌力减退，病理示程度不等的肌萎缩。急性乙醇中毒伴低钾血症时，可无肌肉肿胀，但CK显著升高，不支持单纯的低钾周期性麻痹。临床上对RM急性肌萎缩型表现尚需进一步认识和总结。尚有50%的患者早期无肌肉损伤症状。
在致中毒性RM化学物种类上，饲料生产中接触抗球虫类药物是近些年国内报告的新化学物。此类药物为抗生素促生长饲料添加剂，能防治球虫病并增加饲料转换率和能量利用，年欧盟已禁止在饲料中添加，其毒性及RM的发生情况值得引起 ２０１８年１２月第４７卷第６期
讨论
国际上，哈夫病（Ｈａｆｆ ｄｉｓｅａｓｅ）是指发病前２４ｈ进食过鱼虾类水产品且排除其他原因引起的ＲＭ病例，实验室检查肌酸激酶（ＣＫ）通常高于正常参考值５倍以上。哈夫病与我国的小龙虾相关ＲＭ病例相似，患者都出现全身或局部肌肉酸痛、乏力、尿色改变等症状，以及ＣＫ和Ｍｂ升高。２０００年８月北京市首次报道小龙虾相关ＲＭ。２０１０年江苏省南京地区发生１４起共２３例小龙虾相关ＲＭ。安徽省皖南地区２０１６年发生１０２例小龙虾相关ＲＭ，所有患者预后良好。近年来河北省、深圳市、香港等地都有小龙虾相关ＲＭ报道。与以往的文献报道一致，本研究中所有小龙虾相关ＲＭ患者均出现全身或局部肌肉酸痛症状。部分患者有肌肉无力、胸闷／痛、尿色改变（酱油色）、腹泻、呕吐等症状。少部分患者出现关节疼痛、发热、腹痛、恶心、头痛、呼吸困难等症状。另外，本次研究中发现小龙虾相关ＲＭ主要发生在７～８月份，这与小龙虾在夏季上市有关。医院收治发生１０７例小龙虾相关ＲＭ，发病时间也在７～８月份，这与我们的研究结果相同。医院对２０１６年７～１０月份收治的７８例小龙虾相关ＲＭ分析结果发现，小龙虾相关ＲＭ主要发生在９～１０月份。查阅南京地区２０１０、２０１２～２０１４年小龙虾相关ＲＭ文献报道，发现小龙虾相关ＲＭ主要发生在７～８月份。出现这种差异可能与南京地区２０１６年８月份发生大暴雨引起水质污染有关。实验室检测结果发现小龙虾相关ＲＭ患者血清ＣＫ、Ｍｂ、ＬＤＨ、ＣＫＭＢ、ＡＬＴ、ＡＳＴ异常升高，这与以往的研究结果一致。以往研究较少
